Lost your password?
Are you a new user?

Tratamientos para la inflamación ocular

Treatments for eye inflammation

M.T. Mata-González., F. Flores-Guzmán y J. Paniagua-Solís , Laboratorios Silanes S.A. de C.V.

Durante 2002, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que existen más de 161 millones de personas con discapacidad visual, de las cuales 124 millones presentan disminución de agudeza visual y 37 millones sufren ceguera.1 La inflamación ocular es una de las causas más comunes de defectos visuales y tan sólo en Estados Unidos se ha reportado que del 5 al 20 por ciento de los casos de ceguera tuvieron su origen en un proceso inflamatorio.2
Las repercusiones de la pérdida de productividad a causa de la ceguera y las discapacidades visuales graves, así como los costos directos de educación y rehabilitación, tienen un efecto significativo en las familias, las comunidades y las naciones, particularmente en países en desarrollo. Por el contrario, la prevención y el tratamiento de la ceguera (gracias a la existencia de un medicamento específico) redundarían en ahorros derivados en concepto de atención sanitaria.1

La inflamación ocular puede deberse a un proceso autoinmune, infeccioso o quirúrgico y la patología recibe su nombre dependiendo de la zona del ojo en la que se desencadene, por ejemplo la uveítis, es una inflamación de la úvea (capa vascular conformada por 3 estructuras: el iris, el cuerpo ciliar y el coroides); la inflamación de la córnea es denominada queratitis, la de la esclerótica (escleritis), la de la retina (retinitis) etc.2

Los corticosteroides se han utilizado como fármacos de elección en el tratamiento inespecífico de la inflamación ocular, pero los efectos adversos que presentan han motivado la búsqueda de nuevos medicamentos3. El empleo de modelos animales ha permitido conocer el tipo de células, receptores, moléculas de adhesión, citocinas y la asociación con genes de la región 1 del Complejo Principal de Histocompatibilidad (MHC-1) involucrados en la inflamación, lo que ha llevado al desarrollo de terapias biológicas específicas.2,3,4 y 5

Las evidencias de que el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-a) participa en la inflamación ocular, proviene de estudios en animales y seres humanos 5, 6 y 7, por lo que se ha considerado como un blanco terapéutico para el desarrollo de anticuerpos que bloqueen la actividad de esta citocina. El TNF-a es producido principalmente por macrófagos, aunque los linfocitos T, neutrófilos, células NK y los mastocitos todos ellos activados, pueden secretar también esta proteína. Las principales acciones biológicas del TNF son: favorecer la acumulación de leucocitos en sitios de inflamación a través de la expresión de moléculas de adhesión en células endoteliales, activar células, incrementar la expresión de moléculas clase I del MHC y estimular la secreción de citocinas.

Los principales medicamentos biológicos desarrollados que bloquean la actividad del TNF-a: Infliximab, Adalimumab, Etanercept, han sido probados en tratamiento de uveitis, escleitis e inflamación orbital asociados a enfermedades sistémicas como artritis reumatoide (RA), artritis juvenil idiopática (JIA), psoriasis y sarcoidiosis. Infliximab es un anticuerpo monoclonal quimérico IgG1k y Adalimumab es un anticuerpo monoclonal humanizado, ambos anticuerpos reconocen a la citocina. Etanercept es una proteína de fusión, conformada por la región de unión al ligando del receptor p75, unido a la región Fc de la IgG1 humana. Estos tratamientos han demostrado funcionar en la mayoría de los pacientes tratados, pero en algunos casos han presentado efectos adversos como tuberculosis sistémica, fallas cardiacas, eventos trombóticos, neoplasias y enfermedades de desmielinización, por lo que se requiere continuar la evaluación en estudios clínicos controlados y donde el número de pacientes sea estadísticamente significativo para poder establecer los beneficios y los riesgos del empleo de estas terapias. 3 y 5

Laboratorios Silanes ha desarrollado un colirio para tratar la inflamación en transplantes de córnea. En un modelo de rechazo de transplante de córnea en ratón, pudimos demostrar que las córneas de los animales tratados con nuestro colirio, tienen una sobrevida mayor que aquellas tratadas con placebo. Los resultados prometedores de los estudios en modelos animales nos permiten iniciar con los estudios clínicos necesarios para demostrar la eficacia y seguridad del colirio. Si los resultados de estos estudios clínicos son favorables, podremos solicitar el registro del producto para su comercialización.

Referencias

1.- Organización Mundial de la Salud. http://www.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA59/A59_12-sp.pdf
2.- Levinson RD. 2007. Immunogenetics of ocular inflammatory disease. Tissue Antigens. 69(2):105-12.
3.- Lim L, Suhler EB, Smith JR. 2006. Biologic therapies for inflammatory eye disease. Clin Experiment Ophthalmol. 34(4):365-74.
4.- Vallochi AL, Commodaro AG, Schwartzman JP, Belfort R Jr, Rizzo LV. 2007. The role of cytokines in the regulation of ocular autoimmune inflammation. Cytokine Growth Factor Rev. 18(1-2):135-41.
5.- Theodossiadis PG, Markomichelakis NN, Sfikakis PP. 2007. Tumor necrosis factor antagonists: preliminary evidence for an emerging approach in the treatment of ocular inflammation. Retina. 27(4):399-413.
6.- Palexas GN, Sussman G, Welsh NH. 1992. Ocular and systemic determination of IL-1 beta and tumour necrosis factor in a patient with ocular inflammation. Scand J Immunol Suppl. 11:173-5.
7.- Rayner SA, King WJ, Comer RM, Isaacs JD, Hale G, George AJ, Larkin DF. 2000. Local bioactive tumour necrosis factor (TNF) in corneal allotransplantation. Clin Exp Immunol. 22(1):109-16.

Artículo publicado en Gaceta Biomédicas , noviembre de 2007.

The following comments are owned by whomever posted them. This site is not responsible for what they say.

Need help?

LiveZilla Live Help

 

Currently online

Error in PHP Block. Function, phpblock_anon_whosonline, does not exist.

 Visitors & Countries

Since 24-04-12 -Site Statistics

Connect & Share