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Inyectisoma, potente arma de E. coli enteropatógena

Injectisome, a potent weapon of the enteropathogenic E. coli
Its attack is the main cause of death for diarrea in kids under 5 years old

Su ataque es la principal causa de muerte por diarrea en niños menores de cinco años
El Informe Sobre la Salud en el Mundo del año 2005 de la Organización Mundial de la Salud  (OMS) reportó 1.8 millones de muertes de niños al año, principalmente en países en vías desarrollo por causa de diarreas agudas, debido en su mayoría a alimentos y agua contaminados.

Uno de los tipos más nocivos de bacterias trasmitidas por la vía fecal-oral es la cepa Escherichia coli enteropatógena (EPEC, por sus siglas en inglés), la cual inyecta en la célula intestinal una serie de proteínas llamadas efectores de virulencia, explicó la doctora Bertha González Pedrajo, investigadora del Departamento de Genética Molecular del Instituto de Fisiología Celular.

La doctora González  Pedrajo, comentó que su grupo de investigación está interesado en el estudio a nivel molecular de dicho agente causal de la diarrea, al dictar el seminario “El inyectisoma de Escherichia coli enteropatógena: un arma bacteriana”, señaló que en México entre el 30 y el 40 por ciento de los casos de diarrea en menores de dos años se deben a esta bacteria.

Al hablar sobre el proceso de infección señaló que para provocar una lesión histopatológica denominada de adherencia y eliminación (AE), la bacteria se adhiere al enterocito e inyecta los efectores de virulencia en la célula intestinal usando el sistema de secreción de proteínas tipo III (SST3) que funciona como una jeringa molecular para inyectar proteínas que originan la enfermedad; a esta estructura macromolecular se le ha denominado recientemente inyectisoma. Los efectores de virulencia, dijo, atraviesan tres diferentes membranas para llegar al interior de la célula intestinal.

En el auditorio del Instituto de Fisiología Celular, la doctora González Pedrajo indicó que los efectores promueven la destrucción de las microvellosidades del epitelio intestinal y desencadenan la activación de distintas vías de señalización,  reorganizando el citoesqueleto de la célula hospedera a través de la polimerización de actina y otras proteínas por debajo del sitio de adhesión bacteriana. A su vez, algunos efectores pueden llegar a la mitocondria interfiriendo con sus funciones energéticas, o bien, pueden  bloquear el ciclo celular, alterar las uniones estrechas intercelulares, etcétera, por lo que el SST3 se convierte en un arma bacteriana.

Con respecto a las características del inyectisoma de EPEC, la investigadora explicó que éste lo conforman un complejo basal con proteínas en la región membranal, periplásmica y citosólica, así como una sección extracelular formada por una aguja y el filamento EspA.

En el complejo basal se localiza el aparato de secreción, compuesto por proteínas que están ampliamente conservadas entre los diferentes patógenos, y se encarga de reconocer a las proteínas que serán secretadas.

Explicó que por ser EPEC un patógeno extracelular, el filamento EspA sirve como puente y conducto de secreción para conectar a la bacteria con la célula eucarionte. Durante la infección, en el extremo distal del filamento se localizan dos proteínas que forman un poro  en la membrana de la célula hospedera a través del cual salen los efectores.

Finalmente, la investigadora explicó los resultados obtenidos por su grupo en el estudio de dos enzimas que participan en el correcto ensamblaje y funcionamiento del inyectisoma: la ATPasa y una transglicosilasa lítica. La ATPasa participa en el reconocimiento de los efectores que serán secretados y provee la energía necesaria para el desplegamiento y secreción del efector, así como para la disociación de la chaperona que lo acompaña. Por su parte, la transglicosilasa lítica se encarga de digerir la pared celular para que el inyectisoma se pueda ensamblar de forma eficiente..

z Pável Álvarez

Artículo publicado en Gaceta Biomédicas, agosto del 2008.

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