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Compuesto tiene potencial para una nueva clase de medicamentos para el SIDA

Compound has potential for new class of AIDS drugs

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ANN ARBOR, Michigan—Los científicos han desarrollado lo que consideran el primer mecanismo nuevo en casi veinte años para la inhibición de la proteasa del VIH-1, un objetivo común usado en el tratamiento de todos los pacientes portadores del virus de inmunodeficiencia humana, que podría llevar eventualmente a una nueva clase de medicamentos para el síndrome de inmuno deficiencia humana (SIDA).
Los investigadores en la Universidad de Michigan usaron modelos en computadora para el desarrollo del compuesto inhibidor y luego confirmaron en el laboratorio que el compuesto de hecho inhibe la proteasea del VIH, lo cual es un objetivo establecido para el tratamiento del SIDA. La proteasa es necesaria para la replicación del virus, dijo Heather Carlson, profesora de química de la UM e investigadora principal en este estudio.

Carlson enfatizó que éste es un paso muy preliminar pero, aún así, significativo. “Es muy fácil hacer un inhibidor pero es muy difícil hacer un medicamento”, dijo Carlson quien también tiene una asignación en química. “Este compuesto es demasiado débil como para que funcione en el cuerpo humano. La clave es encontrar más compuestos que operen con el mismo mecanismo”.

Lo más excitante en este caso es que este mecanismo opera en una forma muy diferente de los medicamentos que actualmente se usan para impedir que el VIH madure y se replique. Los medicamentos actuales se denominan inhibidores de proteasa y operan debilitando la proteasa del VIH-1. Este mecanismo hace lo mismo pero de una manera distinta, dijo Carlson. Una proteasa es una enzima que fragmenta las proteínas y, en el caso de los medicamentos para el VIH, cuando se inhibe la proteasa del VIH-1 no puede procesar las proteínas necesarias para la formación de un virus activo. En los tratamientos existentes una molécula más grande se liga al centro de la proteína y la encapsula.

El nuevo mecanismo apunta a un área diferente de la proteasa del VIH-1, que se denomina como “tapa del bolsillo de reconocimiento” y de hecho mantiene la proteasa abierta. Los científicos saben que la tapa se abre y se cierra, pero no sabían cómo apuntar a ella como mecanismo, dijo Carlson El grupo de Carlson descubrió que esta tapa, cuando la mantiene abierta una pequeña molécula —la mitad del tamaño de las de los medicamentos actuales— también inhibe la proteasa pero en una forma diferente de las terapias actuales. (véase video).

Además de la posibilidad de una nueva clase de medicamentos, el compuesto es interesante porque las moléculas más pequeñas tienen mejores propiedades medicinales y se absorben con más facilidad.

“Esta nueva clase de moléculas más pequeñas podría tener mejores propiedades como medicamento; podrían evitar algunos efectos secundarios actuales”, dijo Carlson. “Los regímenes de dosis para el VIH son realmente difíciles. El paciente debe tomar los medicamentos varias veces por día. Quizá ya no será necesario hacerlo así con estas moléculas más pequeñas dado que serían absorbidas de manera diferente”. Una de las estudiantes de Carlson, Kelly Damm, quien ahora trabaja en Johnson and Johnson, tuvo inicialmente la idea de apuntar a las “tapas de bolsillo” de esta forma novedosa, dijo Carlson.

“En cierto modo esto funciona como un taco que sujeta la puerta. Si uno mira la puerta solamente cuando está cerrada no se le ocurriría que puede ponerle un taco”, dijo. “Vimos un sitio donde podíamos bloquear el cierre, pero como todos los demás habían trabajado con la forma cerrada no podían verlo”.

Contact: Laura Bailey

Courtesy: University of Michigan Health System

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