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Patentan nuevo tratamiento para la epilepsia

Patenting of new treatment for epilepsy
Besides decreasing seizures, improves hearing and memory, that are deteriorated by the disease and use of other drugs

La Organización Mundial de la Salud (OMS), calcula que en la población mundial, alrededor de 50 millones de personas en el mundo padecen epilepsia, pero esta cifra alcanza los 100 millones, si suman aquellas personas vivas actualmente que la han padecido o la padecerán en el futuro. Estudios realizados en los países desarrollados sugieren que la incidencia anual de este padecimiento es de aproximadamente 50 personas por cada cien mil habitantes para la población general; sin embargo, en los países en vías de desarrollo esta cifra podría duplicarse. Algunas de las razones para ello, son la prevalencia de condiciones de vida que derivan en daño permanente al cerebro, tales como enfermedades infecciosas (malaria, cisticercosis, meningitis), las complicaciones pre y perinatales, así como la desnutrición.

Se estima que de los dos millones de nuevos casos que aparecen anualmente en el mundo, el 5 por ciento surge en la infancia o en la adolescencia. Entre el 70 y el 80 por ciento de las personas con epilepsia podría llevar una vida normal, si tuviera acceso a un tratamiento adecuado, pero por razones económicas y sociales, tres de cada cuatro personas con epilepsia no lo tienen. En los países en desarrollo, del 60 al 90 por ciento de los afectados recibe tratamientos inapropiados, con los consecuentes resultados negativos sobre la salud, pero además, un 30 por ciento de los pacientes pueden no responder adecuadamente a las terapias.

La epilepsia es el resultado de una descarga súbita y desproporcionada de los impulsos eléctricos de las células del cerebro, la que puede afectar a este órgano parcial o totalmente. Los síntomas durante una crisis epiléptica dependerán entonces de la o las zonas del cerebro que estén siendo afectadas por la descarga. Así, la epilepsia se caracteriza por pérdida del conocimiento, por algunos segundos o varios minutos, y convulsiones sostenidas.

La doctora María Sitges, investigadora y jefa del Departamento de Biología Celular y Fisiología, del Instituto de Investigaciones Biomédicas de la UNAM, se ha interesado en el uso de la vinpocetina, un derivado sintético del alcaloide vincamina que proviene de las hojas de la planta herbácea Vincapervinca (Vinca minor) y que es un bloqueador de los canales de sodio, para el tratamiento de la epilepsia. Este fármaco, utilizado anteriormente para tratar disfunciones cerebro-vasculares leves, no presenta efectos secundarios adversos.

La participación de los canales cerebrales presinápticos de sodio en el mecanismo de acción de varios fármacos con presunto potencial neuroprotector y/o anticonvulsionante, ha sido estudiada durante los últimos años por la investigadora, quien exploró los efectos de dichos fármacos tanto en terminales nerviosas cerebrales in vitro, como en modelos experimentales de daño neuronal y epilepsia in vivo.

Cuando la demanda energética de ATP sobrepasa a su suministro, como ocurre durante la hipoxia, la hipoglucemia,o en situaciones de convulsiones sostenidas, se produce insuficiencia en la síntesis mitocondrial de ATP y por lo tanto daño neuronal. Con esta hipótesis en mente, la investigadora dedujo que la vinpocetina al ser un bloqueador de canales de sodio disminuiría la demanda metabólica y por lo tanto ofrecería neuroprotección.

La doctora Sitges después de varios estudios encontró un fármaco inhibidor de la fosfodiesterasa con elevada potencia y eficacia para bloquear los canales de sodio, con el que ha obtenido resultados sumamente alentadores, por lo que ha registrado una patente internacional que rige ya en 21 países, y tiene otra en trámite, pues el medicamento podría cubrir la necesidad médica que no resuelven los tratamientos convencionales.

Durante el seminario institucional del pasado mes de mayo, la doctora Sitges refirió los experimentos que ha desarrollado en colaboración con el doctor Vladimir Nekrassov durante la última década. La ponente explicó que los canales de sodio juegan un papel determinante en el funcionamiento del cerebro porque son los responsables de iniciar y conducir los potenciales de acción. En la membrana excitable de la terminal nerviosa, el potencial de acción activa a la ATPasa de sodio/potasio para restaurar el potencial de membrana. Para controlar la excitabilidad de las neuronas y regresar los gradientes a su estado de reposo se requiere energía en forma de ATP. Cuando la demanda energética de ATP sobrepasa a su suministro, como ocurre durante la hipoxia, la hipoglucemia o en situaciones de convulsiones sostenidas, se produce insuficiencia en la síntesis mitocondrial de ATP y, por lo tanto, daño neuronal. Con esta hipótesis en mente, la investigadora dedujo que la vinpocetina al ser un bloqueador de canales de sodio disminuiría la demanda metabólica y por lo tanto ofrecería neuroprotección. En dos de sus primeros trabajos en las terminales nerviosas cerebrales demostró que la vinpocetina inhibía el aumento en la concentración interna de sodio inducida por despolarización, así como la liberación de los neurotransmisores excitadores mediada por reversión de los transportadores de neurotransmisores tras la apertura de los canales presinápticos de sodio. En otro trabajo en terminales nerviosas aisladas de estriado describió los efectos de la vinpocetina sobre el metabolismo de dopamina, lo que actualmente la ha llevado a plantear nuevas preguntas dirigidas a seguir profundizando en el mecanismo de acción de la vinpocetina y otros antiepilépticos.

Pero, preguntó la investigadora ¿qué implicaciones tiene que un fármaco (en este caso la vinpocetina) module negativamente los canales de sodio para la fisiología cerebral? Señaló que uno de cada tres pacientes con convulsiones es resistente a los fármacos antiepilépticos disponibles. Además la administración prolongada de varios de los fármacos antiepilépticos produce efectos adversos que incluyen deterioro de la memoria y la audición. La administración de vinpocetina en cambio, ha mostrado no sólo una disminución de la actividad epileptiforme, sino también una mejoría en la memoria y la audición. “La vinpocetina elimina las anormalidades en la actividad cerebral monitoreada en el electroencefalograma, protege de la pérdida en la sensibilidad auditiva, inhibe las alteraciones en los potenciales auditivos evocados del tallo cerebral e inhibe los cambios iónicos que provocan los agentes convulsivantes”. Una ventaja adicional, es que logra su efecto a dosis mucho menores de las que se requieren de otros medicamentos utilizados en la clínica actualmente. “La vinpocetina es cien veces más potente y efectiva que otros anticonvulsivantes, e inclusive, los efectos secundarios y las dosis de los antiepilépticos, como la carbamazepina, pueden disminuirse cuando se administran conjuntamente con vinpocetina”. Los hallazgos más recientes del grupo de la doctora Sitges en modelos de epilepsia experimental en animales in vivo también muestran que a diferencia de la administración crónica de la vinpocetina, que previene de la pérdida en la sensibilidad auditiva, la administración crónica de varios de los medicamentos comúnmente utilizados en la clínica para el tratamiento de la epilepsia acentúa la pérdida en la sensibilidad auditiva que se observa en los modelos de epilepsia.

Las investigaciones de la doctora Sitges, junto con el hecho de que la vinpocetina mejora la memoria y no presenta contraindicaciones en pacientes, incluso a dosis elevadas, han despertado el interés de una empresa farmacéutica que ha decidido invertir capital de riesgo en este proyecto, y el CONACYT le ha brindado apoyo económico. Asimismo, su desarrollo ha permitido la formación de recursos humanos y ofrece oportunidades para estudiantes interesados en realizar tesis de licenciatura o posgrado.

Rosalba Namihira

Artículo publicado en Gaceta Biomédicas, Junio de 2007.
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kgmexclusivo

Desde hace 25 años, intento informarme sobre tratamientos y técnicas para controlar la epilepsia, ya que uno de mis hijos padece este mal (refractaria a los medicamentos), y no se ha logrado hasta ahora y ya cuenta con 31 años.
Ha sido sometido a cirugía (callosotomía, solo un 30% del cuerpo calloso) y al Gammaknife (?) con irradiación de otro 30%. Permaneciendo un 40% intacto. De ésto ya hace 7 años y le fué practicado en EEUU por el
doctor Wolf.
Aún así, se mantienen la crisis casi diarias, con las consecuencias que uds. conocen, ya que pierde el sentido y temo que los daños que ha sufrido, sean mayores o irreparables.
Leo con interés sobre un nuevo tratamiento, y quisiera saber si actualmente es posible aplicárselo, o tienen Uds. alguna opción alternativa a la que mi hijo pueda acceder.
Mi hijo y su señora madre viven en Perú, y yo en EEUU desde el 2001.
El tratamiento a base de anticonvulsivantes se mantiene y nunca ha sido dejado, y la atención le es proporcionada por el Seguro Social del Perú. Institución que envió a mi hijo a EEUU para su tratamiento, en el 2001.
Si necesitaran información a dicional, se las proporcionaré gustosamente.
Agradezco anticipadamente vuestra atención.
Oscar Ginocchio



[ Reply to This | # ]    September 19, 2008 @ 04:42 PM MDT

Anonymous

HOLA BUEN DIA QUISIERA SABER SI LA 1ER VINPOCETINA SE TOMA CONJUNTAMENTE CON LOS ANTICONVULSIVOS EN ESTE CASO LA 2DO FENITOINA, O SE PUIEDE TOMAR YA SOLO EL 1ER MEDICAMENTO GRACIAS ME LLAMO FELIPE DE JESUS , MI CORREO ES ortizfe@hotmail.com , MUC HAS GRACIAS POR SU APOYO

 

 

[ Reply to This | # ]    March 31, 2014 @ 09:47 AM MDT

Anonymous

 buen día. quisiera saber dónde encontrar este medicamento en Perú, si actualmente ya lo están vendiendo, por favor escríbanme a graffik.z@gmail.com , lo necesito con urgencia.

[ Reply to This | # ]    July 11, 2014 @ 08:29 PM MDT

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