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Identifican zonas del genoma que regulan el colesterol

Identification of genome zones that regulate cholesterol

Los universitarios esperan saber este año específicamente cuál es el gen que ocasiona el padecimiento.
PIa HerreraCientíficos universitarios identificaron en el genoma humano las regiones donde se localiza tanto el gen que ocasiona el colesterol alto o dañino como el causante del aumento del llamado colesterol bueno (HDL), que protege contra el desarrollo de ateroesclerosis.

En opinión de Samuel Canizales Quinteros, del Instituto de Investigaciones Biomédicas, el descubrimiento surge a partir de que en una mujer de 94 años se detectó un cuadro atípico de hipercolesterolemia familiar, lo que sugiere que la protección del colesterol bueno en cantidades elevadas evita el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.

Es un factor de riesgo tener niveles altos de colesterol malo (LDL), aunque también es peligroso tener niveles bajos del bueno. Es por ello que el desarrollo de los fármacos para diferentes enfermedades de lípidos se encamina no sólo a bajar el LDL, sino también a subir las HDL, indicó.

El también miembro de la Unidad de Biología Molecular y Medicina Genómica –de Biomédicas y del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán– detalló que junto con su equipo de trabajo hizo un análisis completo del genoma, de donde definieron que no había evidencia que sugiriera una herencia ligada al cromosoma X o al Y.

Buscaron dos genes: uno que ocasionara hipercolesterolemia familiar (colesterol alto) y otro que protegiera contra el desarrollo de ateroesclerosis aumentando los niveles de HDL. Así fue como encontraron una región donde se ubica el responsable del primer padecimiento, aunque todavía se explora para precisar los estudios.

Asimismo, indagaron cuál desencadenaba el incremento del colesterol bueno. Estas lipoproteínas, precisó Canizales, lo toman de la arteria o del tejido periférico y lo regresan al hígado para que se metabolice y excrete ácidos biliares. Con el resultado reconocieron al gen responsable.

Aseguró que se trata del primer reporte en el mundo sobre un área que ocasiona niveles elevados de HDL y protege contra el desarrollo de ateroesclerosis. Sin embargo, dijo que del gen no tienen todavía identidad, aunque están cerca de obtener información, “Este año esperamos darlo a conocer como tal. Ahora se hacen experimentos de genómica con el propósito de definir cuál es el que desencadena los niveles elevados de colesterol bueno”, adelantó.

Una vez identificado el gen , dijo, creemos que será valioso probarlo en diferentes escenarios o modelos. Este conocimiento hará posible –a mediano o largo plazo– desarrollar fármacos nuevos o mejorar los existentes que usan los pacientes con dislipidemias, es decir, problemas en el metabolismo de lípidos, como el colesterol.

Recordó que la paciente que dio origen al reporte presentaba altos índices de colesterol malo (LDL) –por arriba de 240 miligramos por decilitro además de problemas de tabaquismo, hipertensión arterial y otros elementos de riesgo para enfermedad cardiovascular.

Lo interesante, afirmó el investigador, es que no existen reportes similares, pues no presentaba eventos cardiovasculares claros ni desarrollo de ateroesclerosis que pueda desencadenar en un infarto.

Al estudiar a 42 de los familiares de la paciente, precisó, se identificó que al igual que ella, otros tenían hipercolesterolemia y niveles de colesterol bueno elevado. Doce tienen el fenotipo de LDL y 10 altos índices de HDL. “No en todos los casos se vio su combinación, pues ahí algunas personas fallecieron de infarto”.

El investigador explicó que los pacientes que presentan hipercolesterolemia familiar por lo general tienen niveles bajos de HDL.

Canizales Quinteros concluyó: “Creemos que esta investigación sí puede tener un impacto relevante en las enfermedades cardiovasculares con más alta incidencia en cuanto al padecimiento y mortalidad en la población, no solamente en México, sino también en el resto del mundo”.

Artículo publicado en Gaceta UNAM, Número 3806, 9 de mayo de 2005.
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Para reproducción parcial o total favor de dirigirse a la Gaceta.

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