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Descubrimiento en Fisiología Celular podría combatir el mal de Chagas

Scientists from the Institute of Cellular Physiology – UNAM, discovered a new molecule that might help fight Chagas disease
The disease affects 18 million people in Latin America.

Laura Romero

Permitiría desarrollar nuevos fármacos para contrarrestar esta enfermedad que afecta a 18 millones de personas en AL


Estructura TIM de Trypanosoma cruzi

Integrantes del Instituto de Fisiología Celular descubrieron una molécula que podría servir para el desarrollo de nuevos fármacos contra la enfermedad de Chagas, causada por el parásito llamado Trypanosoma cruzi.

Ruy Pérez Montfort.
Foto: Fernando Velázquez.

El trabajo fue dado a conocer en el primer número de la publicación electrónica PLoS Neglected Tropical Diseases, que ha recibido menciones en diversos periódicos extranjeros.

Así lo informó el investigador Ruy Pérez Montfort, quien expuso que este tipo de padecimiento está extendido en América Latina y afecta a alrededor de 18 millones de personas en el mundo.

Uno de los problemas para combatir la enfermedad es que la mayor parte de las medicinas empleadas se crearon hace años y son tóxicas para los pacientes. En algunos casos, los efectos secundarios pueden ser graves e, incluso, mortales, reveló. Además, para su fase crónica, que puede durar años, prácticamente no hay medicación. Por ello, se han buscado alternativas: moléculas que puedan ser guías para nuevos tipos de tratamiento contra ese mal y, de ser posible, en las etapas crónicas referidas, indicó.

Pérez Montfort explicó que esta parasitosis se transmite por un vector conocido como la chinche besucona o triatoma.

En la enfermedad puede haber manifestaciones iniciales claras de una infección aguda, como el llamado signo de Romaña, o una inflamación unilateral de un párpado, que después de varios días desaparece en forma espontánea. Muchos años después, se manifiestan problemas cardiacos cuando los organismos invaden las células del corazón, que pierde su funcionalidad y lleva a la muerte del paciente. También puede afectar órganos del sistema digestivo como el esófago o el colon, agrandándolos, añadió.

Ante tal panorama, hace 14 años los grupos de investigación de Ruy Pérez Montfort y Armando Gómez-Puyou, ambos de Fisiología Celular, decidieron atender el problema. La investigación se sustenta en aspectos bioquímicos básicos de los parásitos. De esta manera se ha progresado en la búsqueda de moléculas para nuevos fármacos.

El científico especificó que todas las células tienen sistemas para procesar la glucosa y, a partir de ello, obtener otra molécula, el adenosín trifosfato (ATP) o moneda energética, necesaria para que sobrevivan y realicen sus funciones vitales.

Los parásitos unicelulares del orden de los Trypanosomatida, a los que pertenece el Trypanosoma cruzi, poseen un organelo especial llamado glicosoma, donde se concentra la mayoría de las enzimas que hacen esa tarea mediante una vía metabólica llamada glicólisis, misma actividad que los mamíferos efectúan en el citoplasma, refirió. La meta de los universitarios es inhibir una de las enzimas de la vía metabólica de la glicólisis en las células de los parásitos, pero sin hacerlo en la de los mamíferos, como los humanos, agregó.

Si se consiguiera bloquear una enzima en forma especie-específica, es decir, sólo en los parásitos, se afectará su producción de ATP; de ese modo se quedarían sin energía y morirían, sostuvo.

Se eligió a la enzima llamada triosafosfato isomerasa (TIM), que consta de dos subunidades idénticas y que, para realizar su función, requieren estar unidas en lo que se llama un homodímero. El objetivo es separar las subunidades en la zona de contacto (o interfase) para inactivar su función con ayuda de moléculas pequeñas, las que no afecten a la TIM de los humanos, aclaró.

Lo primero fue saber si la molécula encontrada –llamada ditiodianilina (DTDA)–, actuaba sobre la TIM de los parásitos. Con diversas técnicas, se determinó que la DTDA era eficiente contra la TIM de Trypanosoma cruzi y que no desactivaba la enzima humana. También se demostró que la molécula es capaz de matar a los parásitos en cultivo. Sin embargo, a la larga, la DTDA resultó ser tóxica en un modelo experimental para enfermedad de Chagas con ratones, señaló.

Por ello, los universitarios ya trabajan para modificarla de modo que su toxicidad disminuya o, idealmente, desaparezca. Además, apuntó el científico, algunas moléculas que actúen sobre la interfase de TIM podrían ser potencialmente multiparasitarias, en el sentido de que si funcionan bien para atacar el TIM de un tripanosoma, en principio podrían usarse contra otros como el Trypanosoma brucei, más especies de Leishmanias y contra otros tipos de parásitos que podrían incluir al que produce la malaria.

Se ha demostrado que, para comenzar, ésta es una buena estrategia para desarrollar medicamentos o fármacos antiparasitarios, es decir, con base en el conocimiento preciso del modo de acción de las moléculas inhibitorias y sabiendo con precisión cuál es el blanco que se ataca, finalizó Pérez Montfort.

Artículo publicado en Gaceta UNAM, Número 4057, 13 de marzo del 2008.

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