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La Biología Molecular Explica la Distribución del Paludismo en México

Cellular Biology Explains the Distribution of Paludism in Mexico

Existen cinco millones de casos anuales de paludismo a nivel mundial, de los cuales entre 2 y 3 millones producen la muerte en Africa, mientras que en nuestro país está presente a lo largo de las costas del Pacífico y el Golfo de México, siendo Yucatán el estado más afectado, aseguró el doctor Mario H. Rodríguez López durante su Seminario “Plasmodium vivax, interacciones con sus mosquitos vectores en México”.El director del Centro de Investigaciones sobre Enfermedades Infecciosas del Instituto Nacional de Salud Pública, explicó que en la República Mexicana el paludismo es transmitido por dos mosquitos vectores que son el Anopheles albimanus y Anopheles pseudopunctipennis. El primero crece en los charcos que forman las lluvias y existe principalmente en las costas, mientras que el segundo crece en los árboles en tiempo de secas y se encuentra preferentemente en las montañas, de modo que en Yucatán, Michoacán y la frontera sur con Chiapas el paludismo permanece todo el año a pesar del trabajo que se realiza para su control y prevención.

Existen dos agentes causales del paludismo en México, --continuó- Plasmodium vivax que se extiende por todas las costas y Plasmodium falsiparum que únicamente se encuentra en la selva lacandona. El primero es más estudiado porque es el responsable del 85 por ciento de los casos de esta enfermedad.

El también miembro del Comité Conductor de Investigación de Campo en Paludismo de la Organización Mundial de la Salud, dijo que existen dos variedades de P. vivax VK 210 y VK 247, las cuales se diferencian únicamente en la proteína circunesporozoítica que cubre al esporozoito inyectado por el mosquito vector y que es infectivo para el hombre.

El doctor Rodríguez López explicó el procedimiento de contagio de paludismo, el cual inicia cuando los mosquitos hembras extraen sangre del humano para poder producir huevos, cada tres días se alimentan de sangre y al chuparla pueden infectarse con parásitos como el P. vivax. Si el mosquito sobrevive de 12 a 13 días para que el parásito se desarrolle, en la siguiente picadura transmite el parásito al hombre.

Una vez que el parásito entra en forma de esporozoito se multiplica en el hígado y se transforma en merozoito, pasa a la sangre y ahí se multiplica nuevamente. El parásito tiene ciclos de reproducción de 48 horas, durante los que se divide; algunos parásitos se transforman en formas sexuales que son las que toma el mosquito junto con la sangre al picar, y ya en él ocurre la exflagelación.

Durante la exflagelación el parásito macho exflagela de 6 a 8 espermatozoides, mientras que la hembra se desnuda para ser fecundada. Una vez fecundado el parásito produce un cigoto que como es móvil se llama occineto, éste atraviesa el estómago y se coloca debajo de la membrana basal, en donde se multiplica por esporogonias y una vez que son suficientes se rompe y pasa al lingocele, de ahí a la glándula salival y por medio de ésta pasa al individuo, ya que cuando el mosquito pica, inyecta saliva para administrar anestésicos, anticoagulantes y aspirasas que dilatan el vaso sanguíneo.

Cuando el parásito está en la etapa de exflagelación, el epitelio estomacal del mosquito hembra, a diferencia del macho, está lleno de glóbulos secretores de sustancias que producen enzimas digestivas y proteasas tipo glicina, posteriormente secreta una sustancia llamada melana peritroxica que después de 18 o 24 horas forma una película que cubre la membrana estomacal para evitar que las bacterias invadan el epitelio y para impedirle al parásito que entre al estómago, esto constituye un mecanismo importante de inhibición de la infección de los A. pseudopunctipennis.

El investigador en Salud Pública Tropical de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Harvard, examinó el bolo alimenticio y el epitelio estomacal tanto en su cara externa como interna de los mosquitos para determinar el grado de infección. Para sus investigaciones realizó infecciones simultáneas de pseudopunctipennis y albimanus. Cada dos horas se inyectaron los mosquitos con parásitos maduros e inmaduros para ver si maduraban en el estómago o si estaban en los epitelios intestinales o se habían detenido y finalmente a los siete días se veía si habían emigrado.

Los occinetos de VK 210 en el epitelio estomacal de albimanus son altos en la cara interna pero no en la cara externa, mientras que VK 247 son menos en la interna pero más en la externa. En pseudopunctipennis los occinetos de VK 210 no se ven en la cara interna pero son muchos en la externa, mientras que los occinetos de VK 247 son más en la cara interna, comparados con los de la cara externa.

En el epitelio estomacal de albimanus, VK 210 se contorsiona al tratar de entrar al estómago, lo que indica que sufre porque ahí es destruido, mientras que VK 247 tarda en salir del estómago, es detenido en el epitelio y es destruido cuando está atravesando el epitelio, sólo el 7 por ciento de los oquistes que llegan a la cara externa se desarrollan. Lo contrario ocurre en pseudopunctipennis en donde se desarrollan la mayoría de VK 247, lo que revela que este parásito se desarrolla muy bien en este mosquito.

Aún se estudia el motivo de la diferencia en la resistencia en las dos variantes de P. vivax, ya que hasta ahora sólo se conoce una diferencia entre ambos, que es la secuencia repetida de la proteína antes mencionada; sin embargo, los parásitos son destruidos antes que se produzca esta proteína, por lo que esta diferencia ha quedado descartada como causal de la resistencia o susceptibilidad a la destrucción del parásito.

El doctor Rodríguez López considera importante determinar cuales son las causas de la destrucción de los parásitos, por lo que continúa estudiando proteínas del P. vivax como la CTRP, la cual está siendo clonada tanto de albimanus como de pseudopunctipennis, para ver sus diferencias, ya que ha observado que al hacer el knockout de ésta, el parásito ya no invade al mosquito.

Como muchos otros parásitos, aseguró el ponente, P. vivax tiene como barrera la membrana peritrófica, por lo que está aislando sus proteínas (albúmina humana, transferrina no humana, etcétera,) para saber si alguna de ellas es capaz de bloquear al parásito.

El investigador declaró que el paludismo es difícil de controlar en las áreas en que el vector es pseudopunctipennis, ya que a pesar de que transmite mayoritariamente P. vivax 247, también puede transmitir 210, provocando que cuando la comunidad empieza a hacer anticuerpos contra 210 , entonces 247 se incrementa y viceversa.

No todos los esporozoitos de P. vivax que entran al hígado se desarrollan sino que permanecen latentes hasta dos años, provocando que a pesar del tratamiento al paciente con antibióticos, los esporozoitos inactivos permanezcan sin dañarse y enfermen al individuo sin necesidad de picarlo nuevamente.

El doctor Rodríguez López concluyó diciendo que es importante conocer a los mosquitos para hacerlos resistentes a paludismo, por lo que se está pensando en hacer un gen de resistencia para introducirlo en el estomago del mosquito, a fin de que sea secretado al bolo alimenticio y destruya al parásito. w (Sonia Olguín)

Artículo publicado en Gaceta Biomédicas, Noviembre 2000.
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Para reproducción parcial o total favor de dirigirse a la Gaceta.

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