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VARICELA ZOSTER, POSIBLE CAUSA DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Chickenpox, possible cause of multiple sclerosis

Los doctores Julio Sotelo y Adolfo Martínez Palomo muestran evidencias científicas de que el virus varicela zoster (VVZ) está activo en las personas con esclerosis múltiple (EM), lo que refuerza la hipótesis de que este virus causa la enfermedad, reduciendo la posibilidad de que este padecimiento sea de origen autoinmune.

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Julio Sotelo                 Foto: Marco Sainz

El doctor Julio Sotelo, titular de la Comisión Coordinadora de Institutos Nacionales de Salud y de alta especialidad, explicó que el término esclerosis se refiere a la cicatriz causada por la destrucción de la mielina (proteína autóloga que recubre las terminales nerviosas y les confiere conductividad, así como precisión en la transmisión de los impulsos eléctricos entre el sistema nervioso central, la médula espinal y el resto del cuerpo para su adecuado funcionamiento) y múltiple obedece a que se presenta en distintos sitios, provocando incapacidad visual, auditiva, sensitiva, motora, de coordinación y de la médula, principalmente en adultos jóvenes, lo que genera altos costos económicos, sociales y morales para el enfermo y su familia.

Actualmente la EM es la segunda enfermedad neurológica más frecuente como causa de hospitalización en México, a pesar de que aún no alcanza las proporciones endémicas que tiene en el norte de Europa.

Debido a que se desconoce el origen de la enfermedad, no existe un tratamiento específico y certero, sólo se utilizan los inmunosupresores como paliativos, pues se sabe que el sistema inmune destruye la mielina pero se ignoraba qué lo activaba.

La hipótesis más favorecida era que se trataba de una enfermedad autoinmune en donde el sistema inmune ataca a la mielina por ser una proteína altamente inmunogénica, pero la idea de que fuera una enfermedad causada por un virus tenía muchas razones teóricas para conservarse. Debido a que esta enfermedad ha sido resistente a todo tipo de indagatorias en ambos sentidos, las dos hipótesis han sido contempladas en los últimos 60 años y por épocas una prevalece más que la otra, pero ninguna se ha podido comprobar hasta el momento, de ahí la relevancia del hallazgo realizado por Julio Sotelo y Martínez Palomo ( Sotelo J, Martínez-Palomo A, Ordoñez G, Pineda B. Varicella-zoster virus in cerebrospinal fluid at relapses of multiple sclerosis. Annals of Neurology. 2008;63:303).

En el laboratorio de Neuroinmunología del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”, empezaron a estudiar la EM en los años ochentas, cuando tuvo un incremento, ya que anteriormente ésta enfermedad se presentaba poco en México. Los investigadores notaron que cada año se duplicaba la cifra de enfermos, este dato era relevante porque indicaba un movimiento epidemiológico que no se daba en otros lugares como Inglaterra, Alemania, Escandinavia y el Norte de América, en los que el padecimiento era frecuente pero su prevalencia  no presentaba variaciones. Lo anterior era una ventaja para el estudio de la enfermedad en nuestro país, ya que era más sencillo buscar en pocos enfermos algún elemento al que hubieran estado expuestos y les confiriera susceptibilidad a padecerla.

En el año 2000, el doctor Sotelo y su grupo realizaron un estudio en el que compararon enfermos de EM con sujetos sanos, analizando factores dietéticos, nutricionales, ambientales, de exposición y económicos para encontrar diferencias de  exposición que hiciera a los primeros más susceptibles a la enfermedad que el resto de la población mexicana y encontraron que todos ellos habían tenido varicela en edades mayores a las promedio, lo cual fue significativo debido a que en los países con alta incidencia de EM a prácticamente el 100 por ciento de la población infantil le da varicela, mientras que en México sólo  50 por ciento la padece.

Posteriormente, Julio Sotelo junto con Graciela Ordóñez y Benjamín Pineda, quienes han sido pilares en la investigación, encontraron evidencias de que los pacientes con EM tenían en sus leucocitos periféricos huellas moleculares del VVZ en el momento del brote. (Ordoñez G, Pineda B, Garcia-Navarrete R, Sotelo J. Brief presence of varicella-zoster viral DNA in mononuclear cells during relapses of multiple sclerosis. Archives of Neurology. 2004;61:529).

Este hecho tuvo diversas explicaciones que le restaron importancia, entre ellas que VVZ es un virus universal e inocuo que era reactivado por el severo tratamiento para la esclerosis múltiple que inmunodeprime a los enfermos o por el propio brote de la enfermedad.

El grupo continuó con la investigación y publicaron otros trabajos en los que  se estudió una población mayor y también encontraron huellas de la presencia del virus durante el brote de EM, lo que indicaba que el virus estaba activado en ese momento, pues las evidencias disminuían conforme pasaban los días, (Sotelo J, Ordoñez G, Pineda B. Varicella-zoster virus at relapses of multiple sclerosis. Journal of Neurology. 2007;254:493).

Debido a que algunos expertos consideraban aún que se trataba de un fenómeno paralelo no relacionado, el grupo de investigación realizó otro estudio en el que analizaron a personas con enfermedades autoinmunes pero sin EM o con tratamientos drásticos que los inmunosuprimían. En este grupo no encontraron al virus, por lo que ya se podía hablar de una asociación de VVZ con la enfermedad.(Sotelo J. On the viral hypothesis of multiple sclerosis: participation of varicella-zoster virus. Journal of the Neurological Sciences. 2007;262:113).

En la reciente publicación de Julio Sotelo y Adolfo Martínez Palomo se reporta que han logrado captar al virus aparentemente replicándose en el sistema nervioso central durante un brote de esclerosis múltiple. Realizaron observaciones de partículas virales mediante microscopía electrónica en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de 15 pacientes con EM durante la recaída, en 19  pacientes con esclerosis múltiple durante la remisión, y en 28 sujetos control sin EM pero con alguna enfermedad del sistema nervioso central, teniendo como resultado la presencia de abundantes partículas virales del VVZ en el LCR de pacientes con EM en los primeros días de  una grave recaída. En contraste, las partículas virales no fueron vistas en las muestras de pacientes con EM en remisión o de los sujetos control. Así mismo, el ADN de VZV estuvo presente en LCR y en células de sangre periférica durante la recaída, desapareciendo en la mayoría de los pacientes durante la remisión.

Ahora la comunidad científica tiene que replicar lo realizado por los doctores Sotelo y Martínez Palomo para dar por hecho que el virus varicela zoster es el causante de esta enfermedad.

El entrevistado explicó que si se corroboran los resultados que ellos obtuvieron, aún faltaría resolver cómo el VVZ puede estar en el sistema nervioso central inactivo por tanto tiempo; ésta es una peculiaridad de los virus herpes, familia a la que pertenece el VVZ y sería la explicación al hecho de que la EM presenta brotes aislados.

Un aspecto que hace al VVZ más interesante, dijo, es que puede producir distintas enfermedades sin que una condicione a la otra. Produce varicela en el principio de la vida, posteriormente herpes zoster en ancianos, y si se corroboran los resultados, esclerosis múltiple entre los 30 y 50 años.

Después de que ocurre la varicela, el virus se va a los ganglios paravertebrales y se queda latente e inactivo, aún se ignora como causa la enfermedad, pero  Julio Sotelo supone que debido a que está inactivo no se le puede encontrar ni en el líquido céfaloraquídeo y posteriormente por alguna razón se reactiva y se replica en algún sitio de las áreas neurales. Cuando el sistema inmune lo detecta y lo ataca, destruye a la mielina, generando cicatrices que son conocidas como esclerosis.

El investigador concluyó que la esclerosis múltiple aparece donde ha estado el virus varicela zoster pero no es una enfermedad contagiosa, se presenta 30 o 50 años después de la varicela y tiene un patrón patológico distinto,  por lo que la susceptibilidad individual es un factor importante, ya que sólo un pequeño porcentaje de los individuos que padecieron varicela desarrollan EM muchos años después de la enfermedad exantemática. z Sonia Olguin.

Artículo publicado en Gaceta Biomédicas, mayo del 2008.

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